青光眼是世界上不可逆视力丧失的主要原因，在40-80岁的人群中患病率为3.54%。预计到2040年，全球患有青光眼的人数将从2020年的7600万人增加到1.118亿人。

青光眼的主要原因是眼内压的病理性升高，这是由于小梁网（TM）通道房水外流的阻力增加引起的。小梁网是一个高耗能组织，用于调节眼压动力学，由正常线粒体支撑。之前的研究显示，线粒体动力损失与青光眼神经变性有关。因此，研究线粒体功能障碍是否参与青光眼小梁网细胞（GMT3）的病理过程具有重要意义。

（与对照组相比，青光眼小梁网细胞GMT3线粒体功能障碍）

为了检测NAD+对GMT3线粒体功能障碍的影响，研究团队分别用NAD+、NMN和NR处理了GMT3，结果显示NAD+处理的GMT3组线粒体结构相对正常，并且增加了GMT3中DRP1和Fis1的表达，降低了OPA1和Fis1的表达。

（NAD+改善了GMT3的线粒体功能）

经实验检测结果发现，含有NAD+的GMT3中细胞外基质纤连蛋白和胶原蛋白-1等蛋白的表达显著降低，同时GMT3的吞噬能力也有所增强，表明NAD+改善了GMT3的TM功能。

（NAD+改善了GMT3的TM功能）

GTM3表现出线粒体功能障碍和NAD+缺乏。PARP1和CD38的过量NAD+消耗是GTM3中NAD+缺乏的主要原因。补充NAD+改善了线粒体功能并使青光眼小梁网功能正常化，有望成为临床治疗青光眼的一种潜在治疗方法。

文献来源：